بررسی اثر محافظتی n- استیل سیستئین در استرس اکسیداتیو القا شده ناشی از مواجهه حاد دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی

زمینه و هدف: دیازینون به عنوان یک ارگانوفسفره به طور وسیع در کشاورزی استفاده می ‏شود که با کاهش توانایی آنتی اکسیدانی سلول همراه است. استفاده از ترکیبات تیول ‏دار مانند n - استیل سیستئین ( nac ) به عنوان آنتی اکسیدان می‏ تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو سلولی گردد. بنابراین در این مطالعه اثر nac در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.   روش کار: در این مطالعه تجربی، موش‏ های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیازینون ( mg/kg 100)، گروه nac ( mg/kg 160)، گروه دیازینون- nac که دیازینون و nac را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ‏ها توسط اتر بیهوش و بافت ‏ های مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه‏ کردن بافت ‏ها، فعالیت آنزیم‏ های سوپراکسیددیسموتاز ( sod )، کاتالاز ( cat )، گلوتاتیون s - ترانسفراز ( gst ) و لاکتات دهیدروژناز ( ldh ) و غلظت‏ های گلوتاتیون ( gsh ) و مالون دی آلدئید ( mda ) از طریق روش‏ های بیوشیمیایی تعیین شدند.   یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت sod و gst و میزان mda و کاهش فعالیت ldh و میزان gsh مغز و قلب و همچنین سبب افزایش فعالیت آنزیم cat در قلب وکاهش فعالیت این آنزیم در مغز می‏ گردد. تجویز nac مانع تغییرات این پارامترها در مغز و قلب می ‏شود .   نتیجه گیری: دیازینون با تولید رادیکال‏ های آزاد سبب افزایش لیپید پراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت gsh و القاء استرس اکسیداتیو در مغز و قلب می ‏شود. تجویز nac به عنوان آنتی اکسیدان از طریق پاکسازی رادیکال‏ های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون تا حدی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون می ‏شود.